OBESOS SEM CONTROLE: INSULINA NO CÉREBRO - DESREGULAÇÃO DE EFEITOS INTRACELULARES DE INSULINA TEM SIDO IMPLICADOS NA PATOGÊNESE DOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS E NEUROPSIQUIÁTRICOS. DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

Uma via de sinalização notável que afeta ambos os processos metabólicos e neuropsiquiátricos e é mediado pela insulina, o principal hormônio tradicionalmente discutido no contexto da regulação da glicose no sangue. A desregulação de efeitos intracelulares de insulina tem sido implicada na patogênese de ambos os distúrbios metabólicos e distúrbios neuropsiquiátricos. O cérebro é um órgão que consome energia intensivamente, cerca de 25% de utilização total de glicose do corpo é necessário para a função apropriada do cérebro. Mas, apesar desta elevada necessidade de glicose, o cérebro tem sido tradicionalmente visto como funcionando de forma independente da insulina.Essa visão, no entanto, foi recentemente contestada. O papel da insulina no corpo e no cérebro: a insulina há muito reconhecida como um regulador primário de glicose no sangue é reconhecida como efetuando papéis-chave na neuroplasticidade, neuromodulação e neurotrofismo, o processo de crescimento neuronal, estimulado pela diferenciação neuronal e sobrevivência. A capacidade da insulina para atravessar a barreira hemato-encefálica foi evidenciada cerca de 40 anos após a observação de que os picos de níveis de insulina circulantes aumentam a concentração do péptido no cérebro. Os investigadores subsequentemente identificaram receptores de insulina, moléculas de sinalização a jusante e dos transportadores de glicose sensíveis à insulina no sistema nervoso central dos mamíferos (SNC), de ambos os neurônios e astrócitos (células de suporte) ao longo do cérebro e da medula espinhal, sugerindo que a insulina é necessária para a função normal do cérebro. Esta idéia foi apoiada uma vez que em numerosos estudos em modelos animais transgênicos, a insulina tem vindo a ser conhecida como um neuropeptídio crítico para neuroplasticidade, neuromodulação e neurotrofismo, o processo de crescimento neuronal, estimulado pela diferenciação neuronal e sobrevivência.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

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Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; RS McIntyre et al, "Mecanismos de ganho de peso induzida por antipsicóticos,". J Clin Psychiatry, 62 Suppl: 23-29, 2001; Havrankova J. et al, "receptores de insulina estão amplamente distribuídos no sistema nervoso central do rato,". Nature , 272: 827-29, 1978; Bruening JC et al, "O papel do receptor de insulina cérebro no controle do peso corporal e da reprodução,". A ciência, 289: 2122-25, 2000; AC Konner et al, "Papel de sinalização da insulina nos neurônios catecolaminérgicos no controle da homeostase energética,". Metab celular, 13: 720-28, 2011; A. Taguchi et al, "sinalização IRS2 cérebro coordena vida e homeostase nutriente," Ciência, 317: 369-72, 2007; ND Volkow, RA Wise, "Como pode toxico dependência nos ajudar a entender a obesidade?" Nat Neurosci , 8: 555-60, 2005; DP Figlewicz et al, "insulina intraventricular aumenta mRNA do transportador de dopamina na VTA rat/substância nigra," Brain Res , 644: 331-34, 1994. 

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